Las influencias hormonales continúan igual; sin embargo, las adherencias dentro del útero generalmente prevendrán la totalidad de los cambios uterinos descritos arriba. Una teoría sugiere que la escasez del crecimiento endometrial es debido a una compleja reacción bioquímico en la cual el útero limita la proliferación del endometrio. Otras incluyen un daño significativo de la capa basal del endometrio (crítica para el crecimiento de la capa funcional) o reducción del flujo de sangre al endometrio debido a la fibrosis de la capa muscular del útero o debido a las adherencias que sellan el útero cerrado (parcial o totalmente) reduciendo el flujo de sangre al endometrio. Una histeroscopia con lisis de las adherencias puede, en muchos caso, ayudar a restaurar la normal función uterina en términos de respuesta del endometrio a la estimulación hormonal. Desafortunadamente, algunas veces, incluso después de que las adherencias son resecadas el daño previo al endometrio llevará a un endometrio delgado crónico (en otras palabras, sufrirá los correctos cambios de proliferación y secretorios, sin embargo no será producido el completo crecimiento endometrial). Esto puede ser debido a un complejo mecanismos de regeneración química que todavía no es completamente entendido por la ciencia médica. El delgado endometrio es contrarrestado por un breve curso de estrógenos consecutivos, para engrosar la reepitalización endometrial (regeneración), y progesterona. En muchos casos, una vez que el útero está casi siempre libre de adherencias estas acciones pueden ayudar a restablecer la función uterina más normalmente, y decrecer la ocasión de formar adherencias. Sin embargo, en unos pocos casos la capa basal endometrial ha sido despojadas (cicatrizadas) de un modo tan malo que la terapia de estrógenos no ayudará. Este resultado es más común despúes de la cirujía para sacar los fibromas.